2026年广东普通专升本《生理学》论述题压轴预测题
1. 试述影响动脉血压的因素及其作用机制
动脉血压的形成取决于心输出量、外周阻力、循环血量与血管容积的匹配、大动脉弹性等因素：（1）心输出量：包括搏出量和心率。搏出量增加时，收缩期射入主动脉的血量增多，收缩压升高更明显；心率加快时，心舒期缩短，主动脉内血流未充分流向外周，舒张压升高更显著。（2）外周阻力：主要由小动脉和微动脉口径决定。外周阻力增大时，心舒期血液流向外周的速度减慢，舒张压升高为主。（3）循环血量与血管容积：循环血量减少（如失血）或血管容积增大（如过敏休克）时，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。（4）大动脉弹性：弹性降低（如动脉硬化）时，缓冲作用减弱，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。各因素相互作用，在神经-体液调节下维持血压相对稳定。
2. 论述肾小球滤过的影响因素及滤过功能的调节机制
肾小球滤过的影响因素包括：（1）滤过膜：其面积和通透性是关键。滤过膜面积减少（如急性肾小球肾炎）或通透性增加（如肾病综合征）均可导致滤过功能异常。（2）有效滤过压：由肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压构成。肾小球毛细血管血压降低（如大失血）、血浆胶体渗透压升高（如脱水）或肾小囊内压升高（如尿路梗阻）均会使有效滤过压降低，滤过率下降。（3）肾血浆流量：肾血浆流量增加时，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点后移，滤过率增加。
调节机制分为自身调节和神经体液调节：自身调节通过管-球反馈和球旁器实现，当肾动脉灌注压在80-180mmHg范围内变动时，肾血流量和滤过率保持相对稳定；神经调节主要通过交感神经兴奋收缩肾血管，减少滤过；体液调节中，血管升压素、醛固酮、心房钠尿肽等通过影响滤过膜通透性或有效滤过压调节滤过功能。
3. 试述突触传递的过程及突触后电位的类型和特征
突触传递过程：当神经冲动抵达突触前膜时，突触前膜去极化，Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流促使突触小泡与前膜融合，释放神经递质。递质经突触间隙扩散至突触后膜，与特异性受体结合，引起突触后膜离子通道开放，离子跨膜流动，产生突触后电位。
突触后电位分为：（1）兴奋性突触后电位（EPSP）：递质（如乙酰胆碱）与受体结合后，Na⁺内流为主，突触后膜去极化，使突触后神经元兴奋性升高。其特征为局部电位，可总和（时间和空间总和），电紧张扩布。（2）抑制性突触后电位（IPSP）：递质（如γ-氨基丁酸）与受体结合后，Cl⁻内流或K⁺外流，突触后膜超极化，使突触后神经元兴奋性降低。特征与EPSP类似，但为超极化电位，使动作电位产生难度增加。
4. 论述激素作用的一般特征及含氮类激素与类固醇激素的作用机制差异
激素作用的一般特征：（1）特异性：激素与靶细胞受体特异性结合；（2）高效能生物放大作用：激素在体内含量极低，但作用显著；（3）信使作用：激素作为化学信使传递信息，不参与代谢；（4）相互作用：包括协同（如生长激素与甲状腺激素协同促进生长）、拮抗（如胰岛素与胰高血糖素）和允许作用（如糖皮质激素允许儿茶酚胺发挥缩血管作用）。
作用机制差异：含氮类激素（除甲状腺激素）通过第二信使机制发挥作用，激素与细胞膜受体结合，激活胞内腺苷酸环化酶等，生成cAMP等第二信使，调节细胞功能；类固醇激素（如糖皮质激素）通过基因表达机制，激素进入细胞与胞质受体结合，形成复合物进入细胞核，调控靶基因转录和蛋白质合成。甲状腺激素虽为含氮激素，却通过类似类固醇激素的机制作用于细胞核受体。
5. 试述呼吸的全过程及各环节的调节机制
呼吸全过程包括外呼吸（肺通气和肺换气）、气体在血液中的运输、内呼吸（组织换气）三个环节。（1）肺通气：通过呼吸肌舒缩引起胸廓容积变化，使肺内压与大气压产生压力差实现气体进出肺。其调节包括呼吸中枢（延髓为基本中枢，脑桥为调整中枢）的神经调节，以及化学感受性反射（外周化学感受器感受血液PO₂、PCO₂、H⁺变化，中枢化学感受器感受脑脊液H⁺变化）。（2）肺换气：O₂和CO₂通过呼吸膜扩散，动力为气体分压差，影响因素包括呼吸膜面积与厚度、通气/血流比值。（3）气体运输：O₂主要与血红蛋白结合，CO₂主要以碳酸氢盐形式运输。（4）组织换气：与肺换气机制类似，气体顺分压差在组织与血液间交换。
调节机制以神经调节为主，体液调节为辅。化学因素中，PCO₂升高是兴奋呼吸的最重要生理性刺激，低O₂主要通过外周化学感受器兴奋呼吸，但中枢化学感受器对O₂变化不敏感。
6. 论述心肌细胞的生理特性及影响心肌兴奋性的因素
心肌细胞的生理特性包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。（1）兴奋性：心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力，其周期性变化包括有效不应期（ERP）、相对不应期（RRP）和超常期（SNP），ERP特别长（约200-300ms），保证心肌不发生强直收缩。（2）自律性：特殊传导系统（窦房结、房室结等）细胞在无外来刺激时自动产生节律性兴奋的能力，窦房结自律性最高，为正常起搏点。（3）传导性：动作电位沿细胞膜传播的能力，房室交界传导速度最慢（形成房室延搁），保证心房收缩后心室再收缩。（4）收缩性：心肌细胞收缩的特性，表现为“全或无”式收缩、依赖细胞外Ca²⁺、不发生强直收缩。
影响心肌兴奋性的因素：（1）静息电位与阈电位的距离：静息电位绝对值增大（如超极化）或阈电位上移，兴奋性降低；反之则升高。（2）离子通道状态：Na⁺通道（快反应细胞）或Ca²⁺通道（慢反应细胞）的备用状态数量决定兴奋性，失活状态时兴奋性为零。（3）动作电位时程：APD延长时，ERP相应延长，兴奋性周期性变化改变。
7. 试述胃酸的生理作用及分泌的调节机制
胃酸的生理作用：（1）激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供适宜pH环境；（2）杀灭随食物进入胃内的细菌；（3）促进胰液、胆汁和小肠液分泌；（4）有助于小肠对铁和钙的吸收；（5）使蛋白质变性，易于水解消化。
胃酸分泌的调节分为三个时期：（1）头期：由进食动作引起，通过迷走神经兴奋，直接刺激壁细胞分泌胃酸，同时促进G细胞释放胃泌素，间接促进胃酸分泌，分泌量占总量的30%，酸度和消化力均高。（2）胃期：食物进入胃后，通过扩张刺激胃底、胃体部感受器，经迷走-迷走反射和壁内神经丛反射促进胃酸分泌；食物化学成分（尤其是蛋白质消化产物）刺激G细胞释放胃泌素，此期分泌量占60%。（3）肠期：食物进入小肠后，通过某些激素（如胃泌素、肠泌酸素）促进胃酸分泌，但作用较弱，分泌量占10%。
抑制胃酸分泌的因素包括盐酸（负反馈调节）、脂肪、高渗溶液及生长抑素等。
8. 论述影响能量代谢的因素及基础代谢率的测定条件
影响能量代谢的因素：（1）肌肉活动：最主要因素，劳动或运动时能量代谢显著增加，与肌肉活动强度呈正相关。（2）精神活动：精神紧张时，交感神经兴奋，产热增加。（3）食物的特殊动力效应：进食后一段时间内（1-8小时），即使处于安静状态，能量代谢也会增加，其中蛋白质的特殊动力效应最显著（30%），糖和脂肪分别为6%和4%。（4）环境温度：在20-30℃时，能量代谢最稳定；低于20℃时，寒战和肌肉紧张性增加使代谢率升高；高于30℃时，酶活性增强及循环、呼吸活动加强，代谢率也升高。
基础代谢率（BMR）的测定条件：（1）清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动；（2）测定前禁食12小时以上；（3）室温保持在20-25℃；（4）精神放松，排除精神紧张因素。BMR是指单位时间内基础状态下的能量代谢，正常范围为±15%。
9. 试述尿生成的基本过程及肾小管重吸收的特点
尿生成包括三个基本过程：（1）肾小球滤过：血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质外，血浆成分经滤过膜进入肾小囊形成原尿。（2）肾小管和集合管重吸收：原尿流经肾小管和集合管时，99%的水、全部葡萄糖、氨基酸、大部分电解质等被重吸收回血液。（3）肾小管和集合管分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢产物（如H⁺、NH₃）或血液中的物质（如K⁺、药物）转运至小管液中。
肾小管重吸收的特点：（1）选择性：如葡萄糖全部重吸收，肌酐不被重吸收。（2）部位特异性：近端小管重吸收量大，重吸收葡萄糖、氨基酸等；髓袢主要重吸收水和NaCl；远端小管和集合管受激素调节，重吸收水和Na⁺。（3）主动与被动并重：主动重吸收如Na⁺、葡萄糖（继发性主动转运）；被动重吸收如水（渗透作用）、Cl⁻（顺电位差）。（4）有一定限度：如葡萄糖的重吸收有肾糖阈（180mg/100ml），超过则出现糖尿。
10. 论述突触抑制的类型及产生机制
突触抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类。
（1）突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜产生IPSP，使突触后神经元兴奋性降低而抑制。包括：①传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者抑制另一中枢神经元，如屈肌反射时伸肌中枢抑制。②回返性抑制：某一中枢神经元兴奋时，其轴突侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者反过来抑制原中枢神经元，如脊髓前角运动神经元的Renshaw细胞抑制。
（2）突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，使突触前神经元释放递质减少而引起抑制。机制为：兴奋性神经元A与神经元C形成突触，另一个神经元B的轴突末梢与A的轴突末梢形成轴-轴突触。当B兴奋时，释放GABA作用于A的轴突末梢，使A末梢Cl⁻外流（或K⁺外流），导致A末梢去极化，动作电位幅度减小，Ca²⁺内流减少，释放兴奋性递质减少，使C产生的EPSP减小，从而抑制C的兴奋。突触前抑制多见于感觉传入通路，对调节感觉信息传入具有重要意义。
11. 试述甲状腺激素的生理作用及分泌的调节机制
甲状腺激素（T₃、T₄）的生理作用：（1）促进生长发育：尤其对脑和长骨的发育至关重要，幼年缺乏导致呆小症。（2）调节新陈代谢：①产热效应：提高基础代谢率，增加产热；②对物质代谢：促进糖吸收和肝糖原分解，升高血糖，同时促进糖利用，总效应为升糖；促进蛋白质合成（生理量），过量则分解；促进脂肪分解，降低血胆固醇。（3）对神经系统：提高中枢神经系统兴奋性，甲亢时出现烦躁、失眠等。（4）对心血管系统：使心率加快、心缩力增强、心输出量增加。
分泌调节机制：（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：下丘脑分泌TRH促进腺垂体分泌TSH，TSH促进甲状腺合成和分泌T₃、T₄；T₃、T₄对下丘脑和腺垂体产生负反馈抑制。（2）自身调节：碘过量时，甲状腺摄碘能力下降，避免激素合成过多；碘不足时，摄碘能力增强。（3）神经调节：交感神经兴奋促进甲状腺激素分泌，副交感神经则抑制。
12. 论述心室肌细胞动作电位的分期及各期离子基础
心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时期，各期离子基础如下：
（1）0期（去极化期）：Na⁺通道开放，大量Na⁺内流，膜电位由-90mV迅速去极化至+30mV左右，持续时间1-2ms。
（2）1期（快速复极化初期）：Na⁺通道失活，K⁺通道（Ito）开放，K⁺快速外流，膜电位由+30mV迅速降至0mV左右，持续约10ms。
（3）2期（平台期）：Ca²⁺内流（L型Ca²⁺通道）与K⁺外流（IK）处于平衡，膜电位稳定在0mV左右，持续100-150ms，是心室肌细胞动作电位的特征性时期。
（4）3期（快速复极化末期）：Ca²⁺通道失活，K⁺外流（IK、IK1）进一步增加，膜电位由0mV迅速复极化至-90mV，持续约100-150ms。
（5）4期（静息期）：膜电位稳定于-90mV，通过Na⁺-K⁺泵（3Na⁺出、2K⁺入）和Na⁺-Ca²⁺交换体（3Na⁺入、1Ca²⁺出）将动作电位期间进入细胞的Na⁺、Ca²⁺排出，同时摄入K⁺，恢复细胞内外离子浓度梯度。
13. 试述影响肺换气的因素及气体扩散速率的决定因素
影响肺换气的因素：（1）呼吸膜的面积和厚度：呼吸膜面积减少（如肺不张、肺实变）或厚度增加（如肺水肿、肺纤维化）均会降低换气效率。（2）通气/血流比值（V/Q）：正常为0.84（肺泡通气量4.2L/min，肺血流量5L/min）。V/Q增大（如肺栓塞）时，通气正常血流减少，肺泡无效腔增大；V/Q减小（如支气管哮喘）时，血流正常通气减少，功能性动-静脉短路增加，两者均导致换气效率降低。（3）气体分压差：分压差是气体扩散的动力，分压差越大，扩散越快。
气体扩散速率的决定因素：根据Fick定律，扩散速率∝（分压差×扩散面积×温度×气体溶解度）/（扩散距离×√分子量）。因此，气体扩散速率与分压差、扩散面积、温度、溶解度呈正相关，与扩散距离、气体分子量平方根呈负相关。CO₂的溶解度是O₂的20倍，虽然分子量略大，但扩散速率仍为O₂的2倍，故肺换气障碍时，缺O₂比CO₂潴留更明显。
14. 论述胰岛素的生理作用及分泌调节机制
胰岛素是促进合成代谢、维持血糖稳定的关键激素，其生理作用：（1）对糖代谢：促进全身组织（尤其是肝、肌、脂肪组织）摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原合成，抑制糖异生和糖原分解，降低血糖。（2）对脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸释放，降低血酮体。（3）对蛋白质代谢：促进氨基酸摄取和蛋白质合成，抑制蛋白质分解。（4）对电解质：促进K⁺、Mg²⁺、PO₄³⁻进入细胞，降低血钾。
分泌调节机制：（1）血糖浓度：是最重要的调节因素，血糖升高时胰岛素分泌增加，血糖降低时分泌减少。（2）氨基酸和脂肪酸：血中氨基酸（如精氨酸、赖氨酸）、脂肪酸浓度升高可刺激胰岛素分泌。（3）激素调节：胃肠激素（如胃泌素、胰泌素）、胰高血糖素、生长激素等促进胰岛素分泌；肾上腺素、去甲肾上腺素抑制分泌。（4）神经调节：迷走神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋则抑制。
15. 试述突触传递的特征及兴奋在中枢传播的特征
突触传递的特征：（1）单向传递：兴奋只能从突触前神经元传向突触后神经元，因递质由突触前膜释放，受体在突触后膜。（2）突触延搁：兴奋通过突触时需经历递质释放、扩散、与受体结合等过程，耗时约0.3-0.5ms。（3）总和：包括时间总和（同一突触前末梢连续发放冲动）和空间总和（多个突触前末梢同时兴奋）。（4）兴奋节律改变：突触后神经元的放电频率与突触前神经元不同，因整合多个传入冲动。（5）对内环境变化敏感和易疲劳：如缺氧、CO₂增多、麻醉剂等可影响突触传递；高频刺激时突触前膜递质耗竭，导致疲劳。
兴奋在中枢传播的特征除上述突触传递特征外，还包括：（1）扩散：兴奋从原发点向周围扩散，分为辐散（一个神经元兴奋多个神经元）和聚合（多个神经元兴奋一个神经元）。（2）中枢抑制：包括突触后抑制和突触前抑制，使中枢活动协调。（3）后发放：在环式联系中，即使最初刺激停止，传出通路仍可持续发放冲动。
16. 论述影响心输出量的因素及调节机制
心输出量=搏出量×心率，其影响因素及调节机制如下：
（1）搏出量的影响因素：①前负荷（心室舒张末期容积）：在一定范围内，前负荷增大，心肌初长度增加，搏出量增多（异长自身调节，Frank-Starling定律）；但前负荷过大（如心衰），搏出量反而减少。②后负荷（动脉血压）：后负荷增大（如高血压），等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少；机体通过增强心肌收缩力（等长自身调节）代偿，长期后负荷过高可导致心功能衰竭。③心肌收缩力：受神经、体液调节，交感神经兴奋、肾上腺素等可增强心肌收缩力，搏出量增加；迷走神经兴奋则减弱收缩力。
（2）心率的影响：在40-180次/分范围内，心率加快，心输出量增加；心率超过180次/分时，心室充盈时间缩短，搏出量显著减少，心输出量下降；心率低于40次/分时，心室充盈接近极限，搏出量不再增加，心输出量减少。
调节机制：神经调节（交感神经兴奋使心率加快、收缩力增强；迷走神经兴奋则相反）；体液调节（肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等影响心率和收缩力）；自身调节（异长和等长调节）。
17. 试述消化期胃液分泌的调节及抑制胃酸分泌的因素
消化期胃液分泌分为头期、胃期和肠期，其调节如下：
（1）头期分泌：由进食动作引起，包括条件反射（食物形象、气味等）和非条件反射（食物刺激口腔感受器）。反射的传出神经为迷走神经，迷走神经一方面直接刺激壁细胞分泌胃酸，另一方面刺激G细胞释放胃泌素，间接促进胃酸分泌。此期分泌的胃液量约占总量的30%，酸度和胃蛋白酶原含量高。
（2）胃期分泌：食物进入胃后，通过以下途径刺激分泌：①扩张刺激胃底、胃体部的机械感受器，通过迷走-迷走反射和壁内神经丛反射引起胃酸分泌；②扩张刺激幽门部机械感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，释放胃泌素；③食物中的蛋白质消化产物（如肽、氨基酸）直接刺激G细胞释放胃泌素。此期分泌量占60%，酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期低。
（3）肠期分泌：食物进入小肠后，通过小肠黏膜释放胃泌素、肠泌酸素等激素刺激胃酸分泌，量少（占10%），作用较弱。
抑制胃酸分泌的因素：①盐酸：胃内pH＜1.2-1.5时，通过负反馈抑制G细胞分泌胃泌素和壁细胞分泌胃酸；②脂肪：进入小肠后，刺激肠黏膜释放肠抑胃素（如抑胃肽、促胰液素），抑制胃酸分泌；③高渗溶液：小肠内高渗溶液通过肠-胃反射和释放激素抑制胃酸分泌；④生长抑素：由胃体、胃窦及小肠黏膜D细胞分泌，抑制胃泌素和胃酸分泌。
18. 论述肾脏对水和电解质平衡的调节作用
肾脏通过肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌功能，对水和电解质平衡起关键调节作用：
（1）水的调节：主要通过抗利尿激素（ADH）实现。当体内缺水（如大量出汗）时，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌增加，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增多，尿量减少；反之，饮水过多时，ADH分泌减少，水重吸收减少，尿量增加（水利尿）。此外，肾髓质高渗梯度是水重吸收的动力，髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和尿素循环形成髓质高渗。
（2）Na⁺的调节：99%以上的Na⁺被肾小管重吸收，近端小管重吸收65-70%（主动转运），髓袢升支重吸收25-30%，远曲小管和集合管重吸收5-10%，受醛固酮调节。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，作用于远曲小管和集合管，促进Na⁺重吸收和K⁺分泌（保Na⁺排K⁺）。当血Na⁺降低或血K⁺升高时，醛固酮分泌增加。
（3）K⁺的调节：肾小球滤过的K⁺大部分在近端小管重吸收，终尿中的K⁺主要由远曲小管和集合管分泌。醛固酮促进K⁺分泌，酸中毒时H⁺分泌增加，K⁺分泌减少，可导致高血钾；碱中毒时则相反。
（4）Ca²⁺和PO₄³⁻的调节：甲状旁腺激素（PTH）促进远曲小管重吸收Ca²⁺、抑制近端小管重吸收PO₄³⁻，维持血钙升高、血磷降低。
19. 试述神经-肌肉接头处兴奋传递的过程及影响因素
神经-肌肉接头处兴奋传递过程：（1）当神经冲动抵达运动神经末梢时，突触前膜去极化，Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流；（2）Ca²⁺促使突触小泡与前膜融合，释放乙酰胆碱（ACh）；（3）ACh经突触间隙扩散至终板膜，与N₂型ACh受体结合，使终板膜Na⁺、K⁺通道开放；（4）Na⁺内流为主，产生终板电位（EPP），EPP总和达到阈电位时，触发肌膜产生动作电位，完成兴奋传递。（5）ACh被终板膜上的胆碱酯酶迅速水解失活，保证传递的单向性和时效性。
影响因素：（1）影响ACh释放：Ca²⁺浓度降低或Mg²⁺浓度升高（竞争性抑制Ca²⁺内流），抑制ACh释放；肉毒杆菌毒素破坏突触前膜，阻止ACh释放，导致肌肉麻痹。（2）影响ACh与受体结合：箭毒与ACh竞争受体，导致肌肉松弛；美洲箭毒中毒时，EPP不能产生，肌肉无法收缩。（3）影响ACh水解：有机磷农药抑制胆碱酯酶活性，ACh持续作用于受体，导致肌肉震颤、痉挛（如农药中毒）；新斯的明等胆碱酯酶抑制剂可增强ACh作用，用于治疗重症肌无力。
20. 论述糖皮质激素的生理作用及分泌的调节机制
糖皮质激素（以皮质醇为主）的生理作用广泛而复杂：（1）对物质代谢：①糖代谢：促进糖异生，抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖（抗胰岛素作用）；②蛋白质代谢：促进肝外组织蛋白质分解，抑制合成，导致肌肉消瘦、皮肤变薄；③脂肪代谢：促进脂肪分解，使脂肪重新分布（向心性肥胖，如满月脸、水牛背）。（2）对水盐代谢：较弱的保Na⁺排K⁺作用，增加肾小球滤过率，促进水排出。（3）对血液系统：使红细胞、血小板、中性粒细胞数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少。（4）对循环系统：允许作用，增强血管对儿茶酚胺的敏感性，维持血管紧张性。（5）应激反应：机体受到有害刺激时，糖皮质激素分泌增加，提高机体对有害刺激的耐受力。（6）其他：抑制炎症反应和免疫反应，促进胃酸和胃蛋白酶分泌。
分泌调节机制：主要通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH促进肾上腺皮质束状带合成和分泌糖皮质激素。糖皮质激素对下丘脑和腺垂体产生负反馈抑制（长反馈），ACTH对CRH分泌也有负反馈抑制（短反馈）。此外，昼夜节律影响：清晨觉醒前分泌达高峰，随后逐渐降低，午夜最低。
21. 试述心脏泵血过程中心室压力、容积、瓣膜及血流方向的变化
心脏泵血过程分为心室收缩期和舒张期，以左心室为例：
（1）心室收缩期：①等容收缩期：心室开始收缩，室内压迅速升高，超过房内压，房室瓣关闭（产生第一心音）；此时室内压低于主动脉压，主动脉瓣仍关闭，心室容积不变。②快速射血期：室内压继续升高超过主动脉压，主动脉瓣开放，血液快速射入主动脉，心室容积迅速减小，此期射血量占总射血量的2/3。③减慢射血期：室内压与主动脉压逐渐接近，射血速度减慢，心室容积继续减小，但室内压已低于主动脉压，靠惯性射血。
（2）心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张，室内压迅速降低，低于主动脉压，主动脉瓣关闭（产生第二心音）；此时室内压仍高于房内压，房室瓣关闭，心室容积不变。②快速充盈期：室内压继续降低至低于房内压，房室瓣开放，心房和大静脉内血液快速流入心室，心室容积迅速增大，此期充盈量占总充盈量的2/3。③减慢充盈期：随着心室血液充盈，房-室压力差减小，血流速度减慢，心室容积缓慢增大。④心房收缩期：心房收缩，房内压升高，将剩余血液挤入心室，心室容积进一步增大，随后进入下一个心动周期。
右心室泵血过程与左心室相似，但压力较低。瓣膜的有序开闭保证了血液单向流动。
22. 论述影响氧解离曲线的因素及生理意义
氧解离曲线是表示PO₂与Hb氧饱和度关系的曲线，呈S形，受多种因素影响：
（1）pH和PCO₂：pH降低或PCO₂升高时，Hb对O₂的亲和力降低，曲线右移，有利于O₂释放（Bohr效应）；反之，pH升高或PCO₂降低时，曲线左移，Hb对O₂亲和力增加，有利于O₂结合。生理意义：组织代谢旺盛时，CO₂和H⁺生成增多，曲线右移，HbO₂释放O₂供组织利用；肺泡内PCO₂降低、pH升高，曲线左移，Hb结合O₂能力增强，提高肺换气效率。
（2）温度：温度升高（如发热、剧烈运动），曲线右移，O₂释放增加；温度降低，曲线左移，O₂释放减少。意义：组织代谢增强时温度升高，促进O₂释放。
（3）2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：红细胞无氧代谢产生2,3-DPG，其浓度升高时，与Hb结合，降低Hb对O₂的亲和力，曲线右移。意义：高原缺氧时，2,3-DPG生成增多，促进O₂释放，适应低氧环境。
（4）CO中毒：CO与Hb的亲和力是O₂的250倍，占据O₂结合位点，使Hb氧饱和度降低，同时使氧解离曲线左移，阻碍O₂释放，导致组织缺氧。
曲线的S形特征具有重要意义：上段平坦（PO₂ 60-100mmHg），PO₂变化时Hb氧饱和度变化小，保证高原或轻度呼吸功能不全时血液携带O₂能力；中段较陡（PO₂ 40-60mmHg），PO₂稍降，HbO₂释放大量O₂，满足安静时组织需求；下段最陡（PO₂ 15-40mmHg），PO₂轻度下降即可释放更多O₂，适应组织活动增强时的需氧。
23. 试述尿浓缩和稀释的机制及影响因素
尿浓缩和稀释的关键在于肾髓质高渗梯度的建立和维持，以及ADH的调节作用。
（1）肾髓质高渗梯度的形成：①外髓部高渗的形成：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，而对水不通透，小管液渗透压降低，周围组织间液渗透压升高，形成外髓部高渗。②内髓部高渗的形成：髓袢升支细段对NaCl通透、对水不通透，NaCl扩散至内髓组织间液；同时，集合管对尿素通透（ADH存在时），尿素扩散至内髓组织间液，与NaCl共同形成内髓高渗梯度。
（2）尿浓缩过程：当ADH分泌增加时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液流经内髓集合管时，在髓质高渗梯度作用下，水被重吸收，小管液浓缩，形成高渗尿（尿比重＞1.020）。
（3）尿稀释过程：当ADH分泌减少时，远曲小管和集合管对水通透性降低，小管液中的水不能被重吸收，而NaCl继续被重吸收，小管液渗透压降低，形成低渗尿（尿比重＜1.003）。
影响因素：①髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收：呋塞米等利尿剂抑制该段Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体，破坏髓质高渗，减少水重吸收，产生利尿作用。②尿素循环：蛋白质摄入不足时，尿素生成减少，内髓高渗梯度降低，尿浓缩能力减弱。③ADH分泌：下丘脑病变导致ADH分泌不足，可引起尿崩症，尿量显著增多。④髓质血流：过多的髓质血流会带走组织间液溶质，降低高渗梯度；反之，血流不足也会影响溶质转运。
24. 论述突触后电位的总和现象及中枢兴奋传播的特征
突触后电位的总和是指EPSP和IPSP在突触后膜上的叠加现象，是中枢神经系统整合信息的基础，包括时间总和和空间总和：
（1）时间总和：同一突触前末梢连续发放多个冲动，产生的多个EPSP（或IPSP）在时间上先后叠加。例如，第一个EPSP尚未消失时，第二个EPSP接踵而至，两者叠加使突触后膜去极化幅度增大，易达到阈电位产生动作电位。
（2）空间总和：多个不同突触前末梢同时兴奋，释放递质作用于同一突触后神经元，产生的多个EPSP（或IPSP）在空间上叠加。例如，两个相邻突触同时产生EPSP，其去极化效应叠加，使总电位达到阈电位。
中枢兴奋传播的特征：（1）单向传播：兴奋只能从突触前神经元传向突触后神经元，因递质由突触前膜释放，受体在突触后膜。（2）突触延搁：兴奋通过突触时需经历递质释放、扩散、与受体结合等过程，耗时约0.3-0.5ms，反射活动中兴奋通过的突触越多，反应时越长。（3）兴奋节律的改变：突触后神经元的放电频率取决于多个突触前神经元传入冲动的整合，与突触前神经元的节律不同。（4）总和：即上述时间总和和空间总和。（5）对内环境变化敏感和易疲劳：突触传递易受缺氧、CO₂、麻醉剂等影响；高频刺激时，突触前膜递质耗竭，导致传递疲劳，具有保护意义。（6）后发放：在环式联系的神经元网络中，即使最初的刺激停止，传出神经元仍可持续发放冲动，如骨骼肌牵张反射后的持续收缩。
25. 试述影响能量代谢的因素及体温调节的基本过程
影响能量代谢的因素：（1）肌肉活动：最主要因素，劳动或运动时能量代谢率显著升高，与活动强度成正比。（2）精神活动：精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，产热增加。（3）食物的特殊动力效应：进食后1-8小时内，能量代谢额外增加，蛋白质的特殊动力效应最显著（30%），糖和脂肪分别为6%和4%。（4）环境温度：在20-30℃时，代谢率最稳定；低于20℃，寒战和肌肉紧张增加使代谢率升高；高于30℃，酶活性增强及循环、呼吸活动加强，代谢率也升高。
体温调节的基本过程属于自主性体温调节，通过体温调定点机制实现：（1）温度感受器：外周温度感受器（皮肤、黏膜）感受外界温度变化；中枢温度感受器（视前区-下丘脑前部，PO/AH）感受脑内温度变化，是体温调节中枢的关键部位。（2）调定点学说：PO/AH设定一个调定点（正常为37℃），当体温偏离调定点时，通过反馈机制调节产热和散热，使体温恢复。例如，体温升高超过调定点时，热敏神经元兴奋，散热增加（皮肤血管舒张、出汗），产热减少（代谢降低）；体温低于调定点时，冷敏神经元兴奋，产热增加（寒战、代谢增强），散热减少（皮肤血管收缩）。（3）效应器：产热器官主要是肝脏和骨骼肌，散热主要通过皮肤（辐射、传导、对流、蒸发）。
26. 论述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管系统的作用及机制
肾上腺素（Adr）和去甲肾上腺素（NE）均为儿茶酚胺类激素，对心血管系统作用既有共性又有差异：
（1）肾上腺素的作用：①心脏：激动心肌β₁受体，使心率加快（正性变时）、心肌收缩力增强（正性变力）、心输出量增加，是强效心脏兴奋剂。②血管：对血管的作用取决于受体分布。激动皮肤、黏膜、肾脏α受体，使这些部位血管收缩；激动骨骼肌、肝脏、冠状血管β₂受体，使这些部位血管舒张。总外周阻力变化不大或略降。③血压：小剂量Adr使收缩压升高（心输出量增加），舒张压略降或不变，脉压增大；大剂量Adr使α受体兴奋占优势，外周阻力升高，舒张压也升高。
（2）去甲肾上腺素的作用：①心脏：激动心肌β₁受体，使心率加快、收缩力增强，但在整体情况下，因血压升高刺激颈动脉窦压力感受器，反射性引起心率减慢（减压反射），掩盖其直接正性变时作用。②血管：主要激动α受体，使全身小动脉、小静脉收缩，外周阻力显著增加。冠状血管因心脏活动增强、代谢产物增多而舒张。③血压：使收缩压和舒张压均显著升高，脉压变化不大。NE对β₂受体作用较弱，对骨骼肌血管舒张作用不明显。
机制：Adr和NE通过与靶细胞膜上的肾上腺素能受体（α、β₁、β₂）结合，激活G蛋白-第二信使系统，改变离子通道活性和细胞功能。例如，β₁受体激活后，通过Gs蛋白增加cAMP，促进Ca²⁺内流，增强心肌收缩；α受体激活后，通过Gq蛋白促进IP₃生成，使Ca²⁺释放，血管平滑肌收缩。
27. 试述胃排空的过程及影响因素
胃排空是指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程，动力来自胃的运动（主要是蠕动）。食物入胃后5分钟左右开始排空，混合食物完全排空需4-6小时。
胃排空过程：胃蠕动波从胃体中部开始，向幽门方向推进，当蠕动波接近幽门时，幽门括约肌舒张，少量食糜（约1-3ml）排入十二指肠，此为“幽门泵”作用。食糜进入十二指肠后，通过肠-胃反射和激素作用抑制胃排空，使胃排空间断进行，与小肠消化吸收相适应。
影响因素：（1）胃内因素促进排空：①胃内食物量：食物量越多，胃扩张程度越大，通过壁内神经丛反射和迷走-迷走反射，使胃运动增强，排空加快。②胃泌素：食物刺激胃窦G细胞释放胃泌素，促进胃运动，加速排空。
（2）十二指肠内因素抑制排空：①肠-胃反射：食糜中的酸、脂肪、高渗溶液及机械扩张刺激十二指肠壁感受器，通过迷走神经、壁内神经丛反射抑制胃运动，减慢排空。②激素：食糜刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素等，抑制胃运动，延缓排空。当十二指肠内酸被中和、脂肪被消化吸收、渗透压降低后，抑制因素解除，胃排空恢复，如此反复，使胃排空与小肠消化吸收协调进行。
28. 论述抗利尿激素的生理作用及分泌调节机制
抗利尿激素（ADH，又称血管升压素）由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经下丘脑-垂体束运输至神经垂体储存，当机体需要时释放入血。
生理作用：主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，减少尿量。具体机制为：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V₂受体结合，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增加，进而激活蛋白激酶A，促进水通道蛋白（AQP-2）插入管腔膜，增加管腔膜对水的通透性，水顺渗透压梯度被重吸收。此外，大剂量ADH可收缩血管，升高血压（生理情况下作用不明显）。
分泌调节机制：（1）血浆晶体渗透压：是调节ADH分泌最重要的因素。当机体失水（如出汗、呕吐）时，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，ADH分泌增加，水重吸收增多，尿量减少；反之，大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，ADH分泌减少，水重吸收减少，尿量增加（水利尿）。（2）循环血量：循环血量减少时，心房和胸腔大静脉的容量感受器受刺激减弱，经迷走神经传入的冲动减少，ADH分泌增加；循环血量增加时则相反。（3）其他因素：动脉血压升高通过压力感受器反射抑制ADH分泌；恶心、疼痛、应激等刺激促进ADH分泌；乙醇抑制ADH分泌，导致尿量增加。
29.试述影响动脉血压的因素及其作用机制
动脉血压的形成取决于心脏射血、外周阻力、循环血量与血管容积的匹配。影响因素及机制如下：
（1）每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩期射入主动脉的血量增多，血管壁侧压力增大，收缩压明显升高。由于血流速度加快，舒张压升高不显著，脉压增大；反之，每搏输出量减少主要使收缩压降低，脉压减小。
（2）心率：心率加快时，心动周期缩短，尤其舒张期缩短更明显，主动脉内血液流向外周减少，舒张压升高。收缩压升高不显著，脉压减小；心率减慢时则舒张压降低更明显，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力增加时，血流速度减慢，舒张期留在主动脉内的血量增多，舒张压显著升高。收缩压升高不明显，脉压减小；外周阻力减小时舒张压降低更明显，脉压增大。
（4）主动脉和大动脉弹性储器作用：弹性减弱时，缓冲血压能力下降，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大（如老年人动脉硬化）。
（5）循环血量与血管容积：循环血量减少（如失血）或血管容积增大（如过敏休克）时，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。
30.论述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的组成及其在血压调节中的作用
RAAS是体内重要的血压调节系统，其组成及作用如下：
（1）系统组成：包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅲ（AngⅢ）及醛固酮。
（2）激活机制：当肾血流量减少、交感神经兴奋或血Na+降低时，肾小球旁器释放肾素，将血管紧张素原转化为AngⅠ；AngⅠ在ACE作用下生成AngⅡ；AngⅡ可进一步转化为AngⅢ。
（3）生理作用：
①AngⅡ：是主要活性物质，可强烈收缩全身小动脉（使外周阻力增加）和静脉（回心血量增加），升高血压；促进交感神经释放去甲肾上腺素；作用于中枢使渴觉中枢兴奋（饮水）和ADH释放；刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
②醛固酮：促进肾远曲小管和集合管重吸收Na+和水，排出K+，增加循环血量，升高血压。
③AngⅢ：缩血管作用较弱，但促进醛固酮分泌作用强于AngⅡ。
31.试述肺通气的动力及阻力
肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程，其动力和阻力如下：
（1）呼吸动力：
①直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差。当肺内压低于大气压时（吸气），气体入肺；反之（呼气），气体出肺。
②原始动力：呼吸肌的舒缩运动。吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩→胸廓扩大→肺扩张→肺内压降低→吸气；吸气肌舒张（平静呼气）或呼气肌（肋间内肌、腹肌）收缩（用力呼气）→胸廓缩小→肺回缩→肺内压升高→呼气。
（2）呼吸阻力：
①弹性阻力（占总阻力70%）：包括肺弹性阻力（肺组织弹性纤维回缩力和肺泡表面张力）和胸廓弹性阻力。肺泡表面活性物质（由Ⅱ型肺泡细胞分泌）可降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，减少吸气阻力。
②非弹性阻力（占30%）：包括气道阻力（主要成分，受气道口径影响：迷走神经兴奋使气道收缩，交感神经兴奋使气道舒张）、惯性阻力和粘滞阻力。
32.论述氧解离曲线的特点、影响因素及其生理意义
氧解离曲线是反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，呈S形，具有重要生理意义：
（1）曲线特点及意义：
①上段（PO260-100mmHg）：平坦段。PO2在此范围变化时，Hb氧饱和度变化小（如高原或肺气肿时，PO2下降但Hb仍能结合足够O2），保证机体对O2的摄取。
②中段（PO240-60mmHg）：较陡段。PO2轻度下降即可使HbO2释放大量O2，满足安静时组织代谢需求。
③下段（PO215-40mmHg）：最陡段。PO2稍有下降，HbO2便释放更多O2，适应组织活动增强时的O2需求（如运动时）。
（2）影响因素：
①pH和PCO2：pH降低或PCO2升高（波尔效应），曲线右移，Hb与O2亲和力降低，释放O2增加；反之左移。
②温度：温度升高（如发热、运动）曲线右移；温度降低曲线左移。
③2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：红细胞无氧代谢产物增加（如贫血、缺氧）时，2,3-DPG升高，曲线右移，O2释放增加。
④CO：与Hb结合力是O2的210倍，既妨碍Hb与O2结合，又妨碍O2释放，曲线左移。
33.试述胃液的主要成分及其生理作用
胃液是胃腺分泌的无色酸性液体（pH 0.9-1.5），主要成分及作用如下：
（1）盐酸（胃酸）：由壁细胞分泌，作用包括：
①激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供适宜pH环境；
②杀灭随食物进入胃内的细菌；
③促进胰液、胆汁和小肠液分泌；
④有助于小肠对铁和钙的吸收。
（2）胃蛋白酶原：由主细胞分泌，被盐酸激活为胃蛋白酶，可将蛋白质水解为月示和胨。
（3）黏液和碳酸氢盐：黏液由黏液细胞分泌，形成凝胶层；HCO3-由非泌酸细胞分泌，二者共同构成“黏液-碳酸氢盐屏障”，保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的损伤。
（4）内因子：由壁细胞分泌，与维生素B12结合形成复合物，促进其在回肠吸收。缺乏内因子可导致巨幼红细胞性贫血。
34.论述影响能量代谢的因素
能量代谢是体内物质代谢过程中伴随的能量释放、转移和利用，影响因素包括：
（1）肌肉活动：最主要因素。机体任何轻微活动都可提高代谢率，运动时能量代谢显著增加（如剧烈运动时可达安静时的10-20倍）。
（2）精神活动：精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素释放增加，代谢率升高。
（3）食物的特殊动力效应：进食后一段时间（1-8小时）内，即使处于安静状态，代谢率也会升高。其中蛋白质食物的特殊动力效应最显著（30%），糖和脂肪分别为6%和4%，混合食物约10%。
（4）环境温度：人在20-30℃环境中能量代谢最稳定。低于20℃时，寒冷刺激引起寒战和肌肉紧张增强，代谢率升高；高于30℃时，酶活性增强，血液循环加快，代谢率也升高。
35.试述尿生成的基本过程及影响肾小球滤过的因素
尿生成包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌三个基本过程：
（1）肾小球滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除血细胞和大分子蛋白质外，血浆中的水、电解质、葡萄糖、氨基酸等小分子物质通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿。
（2）肾小管和集合管重吸收：原尿流经肾小管和集合管时，99%的水、全部葡萄糖、氨基酸、大部分电解质等被重吸收入血。重吸收方式包括主动重吸收（如Na+、葡萄糖）和被动重吸收（如水、Cl-）。
（3）肾小管和集合管分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢产物（如H+、NH3）或血液中的物质（如K+）转运至小管液中。
影响肾小球滤过的因素：
①滤过膜：面积减小（如急性肾小球肾炎）或通透性增加（如肾病综合征）均可影响滤过。
②有效滤过压：由肾小球毛细血管血压（促进滤过）、血浆胶体渗透压（阻止滤过）和肾小囊内压（阻止滤过）构成。全身血压在80-180mmHg范围内波动时，通过自身调节维持滤过压稳定；超出此范围，滤过压随血压变化。
③肾血浆流量：增加时滤过率增加，减少时滤过率降低（如剧烈运动、大失血时）。
36.论述抗利尿激素（ADH）的合成、释放调节及其生理作用
ADH又称血管升压素，是调节水代谢的重要激素：
（1）合成与释放：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经下丘脑-垂体束运输至神经垂体储存，当机体需要时释放入血。
（2）释放调节因素：
①血浆晶体渗透压：是最重要因素。当血浆晶体渗透压升高（如大量出汗、呕吐）时，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加，促进肾小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；反之（如大量饮水），ADH释放减少，尿量增加（水利尿）。
②循环血量：循环血量减少时，刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性引起ADH释放增加，尿量减少；循环血量增加时则抑制ADH释放。
③其他：动脉血压升高通过压力感受器反射抑制ADH释放；恶心、疼痛、应激等促进ADH释放。
（3）生理作用：主要作用于远曲小管和集合管，通过增加管腔膜水通道蛋白数量，提高对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。大剂量ADH可收缩血管，升高血压。
37.试述突触传递的过程及影响因素
突触传递是神经元之间信息传递的基本方式，过程及影响因素如下：
（1）突触传递过程（以化学性突触为例）：
①突触前过程：动作电位到达突触前膜→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→释放神经递质至突触间隙。
②突触间隙：递质扩散至突触后膜。
③突触后过程：递质与突触后膜受体结合→离子通道开放→突触后电位（EPSP或IPSP）。EPSP（兴奋性突触后电位）是Na+内流为主的去极化电位，可总和产生动作电位；IPSP（抑制性突触后电位）是Cl-内流或K+外流产生的超极化电位，抑制神经元兴奋。
（2）影响因素：
①递质释放：Ca2+浓度降低（如Mg2+拮抗）或突触前膜受损，递质释放减少。
②递质清除：递质被水解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）、摄取（如去甲肾上腺素被突触前膜重摄取）或扩散，影响作用时间。有机磷农药抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱持续作用。
③受体活性：受体激动剂或拮抗剂可增强或阻断递质作用（如阿托品阻断M胆碱受体）。
④突触前调制：通过轴突-轴突突触调节递质释放（如突触前抑制）。
38.论述甲状腺激素的生理作用及分泌调节
甲状腺激素（T3、T4）是维持机体正常代谢和生长发育的重要激素：
（1）生理作用：
①能量代谢：提高基础代谢率，增加产热（1mg T4可使产热增加4200kJ）。
②物质代谢：促进糖吸收和肝糖原分解，升高血糖；加速外周组织糖利用，降低血糖（整体升糖作用明显）；促进蛋白质合成（生理剂量）或分解（过量）；促进脂肪分解和氧化。
③生长发育：促进脑和长骨生长发育，幼年缺乏导致呆小症（克汀病）。
④神经系统：提高中枢神经系统兴奋性（甲亢时烦躁易怒，甲减时嗜睡）。
⑤心血管系统：增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。
（2）分泌调节：
①下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：下丘脑分泌TRH促进腺垂体分泌TSH，TSH促进甲状腺合成和分泌T3、T4；T3、T4通过负反馈抑制下丘脑和腺垂体，维持激素水平稳定。
②自身调节：缺碘时甲状腺摄碘能力增强，以代偿合成激素不足。
③神经调节：交感神经兴奋促进甲状腺激素分泌。
39.试述胰岛素的生理作用及分泌调节
胰岛素是胰岛B细胞分泌的激素，是体内唯一降低血糖的激素：
（1）生理作用：
①糖代谢：促进组织细胞摄取和利用葡萄糖，加速肝糖原和肌糖原合成，抑制肝糖原分解和糖异生，降低血糖。
②脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少酮体生成。
③蛋白质代谢：促进氨基酸摄取和蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
④电解质代谢：促进K+、Mg2+、PO43-进入细胞。
（2）分泌调节：
①血糖浓度：是最重要因素。血糖升高（如进食后）刺激胰岛素分泌；血糖降低抑制分泌。
②氨基酸和脂肪酸：血中氨基酸（如精氨酸）、脂肪酸升高促进胰岛素分泌。
③激素：胃肠激素（如胃泌素、胰泌素）、胰高血糖素促进胰岛素分泌；生长抑素、肾上腺素抑制分泌。
④神经调节：迷走神经兴奋促进胰岛素分泌；交感神经兴奋（应激时）抑制分泌。
40.论述糖皮质激素的生理作用及分泌调节
糖皮质激素（以皮质醇为主）由肾上腺皮质束状带分泌，具有广泛生理作用：
（1）生理作用：
①物质代谢：促进糖异生，抑制外周组织对糖的利用，升高血糖（抗胰岛素作用）；促进蛋白质分解，抑制合成；促进脂肪分解，使脂肪重新分布（向心性肥胖）。
②抗炎作用：抑制炎症细胞浸润和炎症介质释放，减轻炎症反应。
③免疫抑制与抗过敏：抑制免疫细胞增殖和抗体生成，抑制过敏反应。
④抗休克：稳定溶酶体膜，扩张血管，增强心肌收缩力。
⑤对其他系统：允许作用（增强儿茶酚胺对血管的收缩作用）；促进胃酸和胃蛋白酶分泌；抑制骨形成，促进骨吸收。
（2）分泌调节：
①下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑分泌CRH促进腺垂体分泌ACTH，ACTH促进糖皮质激素合成和分泌；糖皮质激素通过负反馈抑制下丘脑和腺垂体。
②昼夜节律：分泌呈昼夜节律，早晨6-8时最高，午夜最低。
③应激刺激：创伤、感染、缺氧等应激时，CRH-ACTH-糖皮质激素分泌增加。
41.试述兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程及影响因素
神经-肌肉接头传递是运动神经末梢与骨骼肌细胞之间的信息传递：
（1）传递过程：
①动作电位到达运动神经末梢→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）。
②ACh扩散至接头后膜（终板膜），与N2型ACh受体结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主，产生终板电位（EPP）。
③EPP总和达阈电位→肌膜产生动作电位，完成兴奋传递。
④ACh被终板膜上的胆碱酯酶迅速水解失活。
（2）影响因素：
①ACh释放：Ca2+浓度降低或Mg2+增多抑制ACh释放；肉毒杆菌毒素阻断ACh释放，导致肌肉麻痹。
②ACh与受体结合：筒箭毒碱阻断N2受体，使肌肉松弛；美洲箭毒也有类似作用。
③ACh水解：有机磷农药抑制胆碱酯酶，使ACh堆积，导致肌肉持续收缩（如肌震颤）。
④疾病：重症肌无力是自身抗体破坏N2受体，导致传递障碍。
42.论述心室肌细胞动作电位的分期及形成机制
心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时期，各期形成机制如下：
（1）0期（去极化期）：Na+通道开放，大量Na+内流，膜电位迅速从-90mV去极化至+30mV左右。
（2）1期（快速复极化初期）：Na+通道失活，K+快速外流（Ito电流），膜电位从+30mV迅速降至0mV左右。
（3）2期（平台期）：Ca2+缓慢内流（L型Ca2+通道）与K+外流（IK电流）处于平衡，膜电位稳定在0mV左右，是心室肌细胞动作电位的特征。
（4）3期（快速复极化末期）：Ca2+通道关闭，K+外流进一步增加，膜电位从0mV迅速复极化至-90mV。
（5）4期（静息期）：通过Na+-K+泵（3Na+出，2K+入）和Na+-Ca2+交换体（3Na+入，1Ca2+出）恢复细胞内外离子分布，维持静息电位。
43.试述心脏泵血过程（以左心室为例）
左心室泵血过程分为收缩期和舒张期：
（1）心室收缩期：
①等容收缩期：心室开始收缩→室内压迅速升高→房室瓣关闭（第一心音）→半月瓣未开→心室容积不变。此期特点是室内压上升速度最快。
②快速射血期：室内压超过主动脉压→半月瓣开放→血液快速射入主动脉→心室容积迅速减小。此期射血量占总射血量的2/3，室内压达峰值。
③减慢射血期：心室收缩力减弱→射血速度减慢→室内压低于主动脉压，但血液因惯性继续射入主动脉→心室容积进一步减小。
（2）心室舒张期：
①等容舒张期：心室开始舒张→室内压迅速降低→半月瓣关闭（第二心音）→房室瓣未开→心室容积不变。此期室内压下降速度最快。
②快速充盈期：室内压低于房内压→房室瓣开放→心房和大静脉血液快速流入心室→心室容积迅速增大。此期充盈量占总充盈量的2/3。
③减慢充盈期：心室与心房之间压力差减小→血液流入速度减慢→心室容积缓慢增大。
④心房收缩期：心房收缩→房内压升高→血液继续流入心室→心室容积达最大（此期充盈量占总充盈量的10%-30%）。
44.论述影响心输出量的因素
心输出量=每搏输出量×心率，影响因素如下：
（1）每搏输出量：
①前负荷（心室舒张末期容积）：在一定范围内，前负荷增加（如静脉回心血量增多），心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏输出量增加（异长自身调节）。超过最适前负荷，收缩力不再增加。
②后负荷（动脉血压）：其他因素不变时，后负荷增加（如高血压），等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。机体通过增加心肌收缩力（等长自身调节）代偿，维持心输出量。
③心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的内在特性。受神经（交感神经兴奋增强收缩力）、体液（肾上腺素、去甲肾上腺素）及药物影响。
（2）心率：在40-180次/分范围内，心率加快，心输出量增加。心率超过180次/分时，心动周期缩短，尤其舒张期缩短，心室充盈不足，每搏输出量减少，心输出量降低；心率低于40次/分时，心动周期延长，心室充盈已达极限，每搏输出量不再增加，心输出量降低。
45.试述减压反射的过程及生理意义
减压反射是维持动脉血压稳定的重要负反馈调节机制：
（1）反射过程：
①感受器：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，感受动脉血压变化。血压升高时，感受器兴奋；血压降低时，兴奋减弱。
②传入神经：颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经（加入舌咽神经），主动脉弓压力感受器的传入神经为主动脉神经（加入迷走神经）。
③中枢：传入冲动至延髓心血管中枢，使心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制。
④传出神经：心迷走神经兴奋，心交感神经和交感缩血管神经抑制。
⑤效应器：心脏（心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少）；血管（外周血管舒张、外周阻力降低）→动脉血压下降。
当血压降低时，反射减弱，上述效应相反，血压回升。
（2）生理意义：维持动脉血压相对稳定，尤其对快速血压波动（如体位变化、运动）的调节起重要作用。
46.论述CO2、H+和O2对呼吸的调节作用
血液中CO2、H+和O2浓度变化通过化学感受器调节呼吸：
（1）CO2的调节：
CO2是调节呼吸最重要的生理性刺激。动脉血PCO2升高（一定范围内）→通过两条途径兴奋呼吸中枢：
①刺激中枢化学感受器（位于延髓）：CO2透过血-脑屏障，与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，刺激中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快。此途径为主。
②刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）：兴奋经窦神经和主动脉神经传入延髓→呼吸中枢兴奋。
PCO2过高（>80mmHg）时，中枢神经系统抑制（CO2麻醉），呼吸减弱。
（2）H+的调节：
动脉血H+浓度升高→呼吸加深加快；H+浓度降低→呼吸抑制。H+主要通过刺激外周化学感受器调节呼吸，因H+不易透过血-脑屏障，对中枢化学感受器作用弱。
（3）O2的调节：
动脉血PO2降低（<60mmHg）→刺激外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快。PO2过低对中枢有直接抑制作用。低O2对呼吸的兴奋作用完全依赖于外周化学感受器。
47.试述消化期胃液分泌的分期及特点
消化期胃液分泌根据感受食物刺激的部位分为头期、胃期和肠期：
（1）头期：
①刺激因素：食物的色、香、味、形及咀嚼、吞咽动作。
②调节机制：条件反射和非条件反射。迷走神经是主要传出神经，其末梢释放ACh直接刺激壁细胞分泌胃酸；同时迷走神经还刺激G细胞分泌胃泌素，间接促进胃酸分泌。
③分泌特点：分泌量多（占消化期30%），酸度高，胃蛋白酶原含量丰富，消化力强。
（2）胃期：
①刺激因素：食物进入胃内，扩张胃体和胃底，刺激机械感受器；蛋白质消化产物（如肽、氨基酸）刺激化学感受器。
②调节机制：扩张刺激通过迷走-迷走反射和壁内神经丛反射促进胃液分泌；化学刺激直接作用于G细胞分泌胃泌素。
③分泌特点：分泌量最大（占60%），酸度高，胃蛋白酶原含量较多。
（3）肠期：
①刺激因素：食糜进入小肠，刺激十二指肠黏膜。
②调节机制：主要通过体液调节，十二指肠黏膜分泌胃泌素、肠泌酸素等促进胃液分泌；同时也存在肠-胃反射抑制胃液分泌。
③分泌特点：分泌量少（占10%），酸度和胃蛋白酶原含量均较低。
48.论述影响肾小球滤过的因素及其在临床中的意义
影响肾小球滤过的因素包括滤过膜、有效滤过压和肾血浆流量，临床意义如下：
（1）滤过膜的改变：
①滤过膜面积减小：如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管管腔狭窄或阻塞，有效滤过面积减少，滤过率降低，出现少尿或无尿。
②滤过膜通透性增加：如肾病综合征时，滤过膜上负电荷减少或消失，大分子蛋白质（甚至红细胞）滤出，出现蛋白尿或血尿。
（2）有效滤过压的改变：
①肾小球毛细血管血压：大失血时，循环血量减少，动脉血压降低（<80mmHg），肾小球毛细血管血压下降，滤过率降低，尿量减少。
②血浆胶体渗透压：静脉快速输入大量生理盐水时，血浆蛋白被稀释，胶体渗透压降低，有效滤过压升高，滤过率增加，尿量增多。
③肾小囊内压：肾盂结石、肿瘤压迫输尿管时，肾小囊内压升高，有效滤过压降低，滤过率减少，尿量减少。
（3）肾血浆流量的改变：
剧烈运动、严重缺氧等情况下，肾交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血浆流量减少，滤过率降低，尿量减少。
49.试述突触后抑制的类型及生理意义
突触后抑制是由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP而引起的抑制，分为两种类型：
（1）传入侧支性抑制（交互抑制）：
①过程：传入神经纤维兴奋某一中枢神经元的同时，通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质（如GABA），使另一中枢神经元产生IPSP而抑制。
②生理意义：使不同中枢之间的活动相互协调，如屈肌反射时，屈肌中枢兴奋，伸肌中枢抑制，保证动作协调。
（2）回返性抑制：
①过程：某一中枢神经元兴奋时，其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元（如闰绍细胞），后者轴突返回到原先发动兴奋的神经元及其同一中枢的其他神经元，释放抑制性递质，产生IPSP，抑制这些神经元。
②生理意义：使神经元的活动及时终止，防止过度兴奋，同时使同一中枢内许多神经元的活动同步化，如脊髓前角运动神经元的活动控制。
50.论述生长激素的生理作用及分泌调节
生长激素（GH）由腺垂体生长激素细胞分泌，主要促进生长和调节代谢：
（1）生理作用：
①促进生长：促进骨骼、肌肉和内脏器官生长发育。幼年缺乏导致侏儒症，过多导致巨人症；成年后过多导致肢端肥大症。GH通过胰岛素样生长因子（IGF-1，又称生长介素）介导其促生长作用。
②调节代谢：促进蛋白质合成（正氮平衡）；促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化；抑制外周组织对葡萄糖的利用，升高血糖（抗胰岛素作用）。
（2）分泌调节：
①下丘脑调节：生长激素释放激素（GHRH）促进GH分泌；生长激素释放抑制激素（GHIH，即生长抑素）抑制GH分泌。
②反馈调节：IGF-1负反馈抑制GH分泌；GH对下丘脑和腺垂体也有负反馈作用。
③睡眠影响：慢波睡眠时GH分泌明显增加，促进生长和体力恢复。
④代谢因素：血糖降低、血氨基酸升高促进GH分泌；游离脂肪酸升高抑制GH分泌。
