2024年生理学押题：简答/论述题第二章-湛江专升本培训机构
第二章 细胞的基本功能
简答题/论述题
1.试述细胞膜进行跨膜物质运转的方式及其特点。
1.单纯扩散是指物质通过脂质分子间隙从质膜高浓度一侧向低浓度一侧进行的跨膜扩散，是
一种单纯的物理现象，没有生物学机制参与，也无需代谢耗能。
2.易化扩散是指在膜蛋白帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运，可分为以下两种形式：
(1)经通道易化扩散:是各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运。
离子通道转运的特点:①都是被动转运;②通道开放时，离子转运速率很高;③具有一定的离子选择性和门控特性。离子选择性是指每种通道只对一种或几种离子肴较高的通透能力，而对其 他离子的通透性很小或不通透。
(2)经载体易化扩散:是指水溶性小分子物质或离子在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运，属于载体介导的被动转运。
经载体易化扩散的特点:①结构特异性:各种载体仅能识别和结合具有特定化学结构的底物。②饱和现象:由于细胞膜中载体的数量和转运速率有限，当被转运的底物浓度增加到一定程度时, 底物的扩散速度便达到最大值，不再随底物浓度的增加而增大。③竞争性抑制:两种结构相似的物质竞争性与载体结合，转运速率受到相互抑制。
3.主动转运指某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运。完成主动转运的膜蛋白本质上也屈于载体，可根据其是否直接消耗能量分为以下两种:
(1)原发性主动转运:是指细胞直接利用代谢产生的能量：将物质逆浓度梯度和（或）电位梯 度转运的过程。 钠泵活动的生理意义:
①形成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应(如蛋白质合成)所必需；
②维持胞内渗透压和细胞容积，防止细胞水肿；
③形成的Na+和K+跨膜浓度梯度是细胞发生电活动的基础;
④活动的生电效应可直接使膜内电位的负值增大;
⑤建立的Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备。
(2)继发性主动转运:利用原发性主动转运形成的离子浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时载体还将其他物质逆浓度梯度和(或）电位梯度进行的跨膜转运。
继发性主动转运的类型:
①同向转运:被转运的分子或离子都向同一方向移动，如葡萄糖同向转运体等。
②反向转运:被转运的分子或离子向相反方向移动，如Na+-Ca2+交换体和Na+-H+交换体等。
4.膜泡运输是指大分子和颗粒物质进出细胞时由膜包围形成獎泡，通过膜融合和离断等一系列过程完成转运的过程，也称批量运输。膜泡运输需要消耗能量，也需要更多蛋白质参与。可分为两种形式：
(1)出胞:是胞质内的大分子物质以分泌漢泡的形式排出细胞的过程。例如，外分泌腺细胞排放酶原颗粒和黏液、内分泌腺细胞分泌激素、神经纤维末梢释放神经递质等。
(2)入胞:是细胞外大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞碎片等被细胞膜包裹后以囊泡形式进人细胞的过程。其中，物质以固态入胞称为吞噬，以液态人胞称为吞饮。吞饮时被转运物与细胞膜受体特异性结合后选择性进人细胞的人胞方式称为受体介导人胞，是许多大分子物质非常有效的入胞方式。
2.简述比较局部电位与动作电位的不同之处？
局部电位是指由少量离子通道开放形成的细胞膜去极化或超极化反应。例如，少量Na+通道激活产生的去极化膜电位波动(也称局部兴奋)。局部电位的特征(类似于电紧张电位): ①等级级性电位,幅度与剌激强度相关,不具有全或无特点;②衰减性传导，以电紧张性方式向周围 扩布,扩布范围一般不超过1mm半径;③没有不应期，反应可以叠加总和，包括空间总和和时间总和。
动作电位的特点:①“全或无”现象:要使细胞产生动作电位,所给的刺激必须达到一定强度。若刺激强度过小，动作电位不会产生(无);刺激达到一定强度时，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大(全)。②不衰减传播:动作电位产生后，并不停留在受刺激的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播it程中始终保持不变。③脉冲式发放:连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现为一个个分离的脉冲式发放。
3.用阈刺激或阀上刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？
用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na 浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度也不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。
4.为什么说解磷定是治疗有机磷酯类药物中毒的特效解毒剂？
解磷定为胆碱酯酶再激活剂，可间接减少乙酰胆碱的蓄积，对骨骼肌、神经肌肉接头处作用明显。临床上通常联合阿托品，共同用于解救多种有机磷酸酯类杀虫剂的早期中毒。常用的解磷定包括碘解磷定和氯解磷定两种类型，能够与胆碱酯酶、磷酰化基团结合，从而促进胆碱酯酶解离，使其恢复活力。
解磷定主要对有机磷酸酯类杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，此类症状包括肌束震颤、肌肉痉挛、呼吸肌麻痹、肌力减退或瘫痪等。但对于有机磷酸酯类杀虫剂抑制超过36小时且已经老化的胆碱酯酶，其复活作用效果较差；对慢性有机磷酸酯类杀虫剂中毒抑制的胆碱酯酶，通常没有复活作用。
5.试比较神经冲动在神经纤维上的传导与在神经 — 肌肉接头处的传递有何不同？
冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处得传递不同之处是:冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的,是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位,而神经-肌肉接头处得传递实际上是“电—化学—电”的过程;冲动在神经纤维上的传导是双向的,而神经—肌肉接头处的传递知识单向传递,这是由它们的结构特点决定的;冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的,且传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”,而神经—肌肉接头处的传递由于化学物质Ach的消耗等原因易疲劳,且易受环境因素和药物因素的影响;④冲动在神经纤维上的传导速度快,而神经—肌肉接头处的传递有时间延搁现象;⑤冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的,而神经—肌肉接头处的终板电位属于局部电位,有总和现象。
6.当给蛙坐骨神经一个阀上刺激时，与之相连的腓肠肌产生了收缩，试分析经历了哪些生理反应过程？
用阈上刺激蛙坐骨神经，在刺激强度变化率和刺激波宽不变的情况下，刺激强度小于阈刺激强度，腓肠肌不收缩，刺激强度在阈刺激强度和最大刺激强度之间，腓肠肌的收缩力量随刺激强度的增加而增加。刺激强度大于最大刺激强度，腓肠肌的收缩力量与最大刺激强度时收缩力量相同。
坐骨神经中支配排肠肌的神经纤维的兴奋性高低不一，刺激强度小于阈刺激强度时，无神经纤维兴奋，腓肠肌不收缩。刺激强度达到阈刺激强度时，神经纤维中兴奋性最高的神经纤维兴奋，使其支配的少量肌纤维收缩，收缩力量较小，刺激强度大于阈强度并逐渐增大时，神经纤维中兴奋性较低的神经纤维开始兴奋，兴奋的神经纤维数量增加，收缩的肌纤维数量也增多，腓肠肌的收缩力量增大。刺激强度增大至支配排肠肌的神经纤维都兴奋，腓肠肌肌纤维全部收缩，收缩力量达最大值，再增大刺激强度，收缩的肌纤维数量不再增加，肌肉的收缩力量不再增加。
7.举例说明原发性主动转运和继发性性主动转运的区别？
原发性主动转运和继发性主动转运都是借助膜上的载体蛋白、逆着电一化学梯度将底物进行跨膜转运的，两者都要消耗能量。不同点在于:原发性主动转运的载体蛋白(也称泵蛋白)其本质是ATP酶可以将结合的ATP进行水解，产生的能量直接用于底物的主动转运，如Na+—K+泵、Ca2+泵和质子泵等。继发性主动转运的载体(也称共转运体)本身不是ATP酶，其主动转运所需能量不是直接来自ATP的水解，而是来自原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，如钠泵活动形成的膜两侧Na+浓度差。当这些共转运体在离子浓度差推动下将结合的离子顺浓度梯度转运时，也同时将结合的其他底物逆浓度差完成跨膜转运,如Na+—葡萄糖同向转运、Na+—Ca2+ 交换、Na+—H+交换等。
8.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用。
①癌症(肿瘤)是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能是决定肿瘤进程的关键。
②正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、细胞外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目前已经了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性,即可导致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。
③癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基因，比如基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。研究发现在40%的人类肿瘤中ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型范例是P53基因，其编码的P53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子,在大多数人类肿瘤中失活。
④与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体(TKR)如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-β受体等、小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因（Rb)通路、基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶(caspase)、前抗凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的Bcl-2家族及Akt激酶等。
7.比较细胞的静息电位、钾离子平衡电位（Ek）以及钠离子平衡电位（ENa),并以此解释静息情况下细胞膜对两种离子的通透性和电-化学驱动力有何不同。
静息电位形成的基本原因是带电离子的跨膜转运，而离子跨膜转运的速率取决于该离子在膜两侧的浓度差和膜对它的通透性。
1 . 细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位细胞膜两侧离子的浓度差是引起离子跨膜扩散的直接动力。
2 . 静息时细胞膜对离子的相对通透性细胞膜在安静状态下如果只对一种离子具有通透性，那么实际测得的静息电位应等于该离子的平衡电位;如果安静状态下细胞膜对几种或多种离子同时具有通透性，静息电位的大小则取决于细胞膜对这些离子的相对通透性和这些离子各自在膜两侧的浓度差。
3. 钠泵的生电作用 钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为Na+和K+的跨膜扩散形成静息电位奠定基础。
离子跨膜转运需要两个必不可少的因素，一是离子的电-化学驱动力，二是细胞膜对离子的通透性。动作电位的产生正是在静息电位基础上两者发生改变的结果。
1 . 电-化学驱动力及其变化：根据平衡电位的定义，当膜电位（Em等于某种离子的平衡电位（Ex）时，这种离子受到的电-化学驱动力等于零。
2 . 动作电位期间细胞膜通透性的变化根据以上分析，细胞在安静时N a +已受到很强的内向驱动力，如果此时膜对N a +的通透性增大，将出现很强的内向电流（正离子由膜外向膜内转运时形成的电流），从而引起膜的快速去极化 ;细胞发生动作电位如去极化达到超射值水平时，K +受到的外向驱动力明显增大，若此时膜对K +的通透性也增大，将出现很强的外向电流（正离子由膜内向膜外转运时形成的电流），从而引起膜的快速复极化。
(1) 钠电导和钾电导的变化:在给予钠通道的特异性阻断剂河豚毒素后 ，只有外向电流存在，内向电流消失，表明消失的内向电流是N a +介导的电流(INa) ;而给予钾通道的特异性阻断剂四乙按后，只有内向电流存在，延迟出现的外向电流完全消失，表明外向电流是由K +所介导（IK）。
(2)膜电导改变的实质:膜电导即膜对离子通透性变化的实质是膜中离子通道的开放和关闭。由于开放和关闭的转换速度非常快，且开放或关闭的持续时间是随机的，因而单通道电流表现为一个个宽窄不同的矩形波。在全细胞水平记录到的某种离子电流或膜电导的改变，正是膜上大量的单个通道开放或关闭所引起的。
(3)离子通道的功能状态:根据G N a的电压和时间依赖特性，人们推测神经细胞膜中的电压门控钠通道存在有串联排列的两个闸门（靠近细胞外侧的激活门和靠近细胞内侧的失活门），各自具有不同的动力学特征，由此决定了通道的三种功能状态:①静息态;②激活态;③失活态。
8.在测定可兴奋细胞膜电位的基础上，如何设计实验证实动作电位去极相是钠离子内流引起的？
（1）静息电位：①增加细胞外K离子浓度观察电位变化；②使用K离子通道抑制剂，观察电位变化。
（2）动作电位：使用 NA 离子通道抑制剂，来观察电位变化。
（3）仪器：电流表、导线、显微镜之类的。
（4）给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。
9.为什么临床上使用的琥珀酰胆碱等N2型ACh受体阳离子通道激动剂也能产生肌松作用？
琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨各肌松弛，属去极化型肌松药。
10.试比较骨骼肌收缩和平滑肌收缩的不同特点。
平滑机粗机丝在不同方位上伸出横桥使平滑肌具有更大的舒缩范围。平滑肌无内陷的T管动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。舒张期Ca2+的回收缓慢因此平滑肌舒张缓恒。大多数平滑肌受交感副交感的双重支配。
11.单纯扩散和易化扩散有何异同？请举例说明。
单纯扩散是指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散；易化扩散是指在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。二者的异同点及举例说明如下：
（1）单纯扩散和易化扩散的相同点。
单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，本身都不需要消耗能量，是物质分子顺浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运的过程。如水的单纯扩散和经水通道的易化扩散。
（2）单纯扩散和易化扩散的不同点。
① 单纯扩散属于一种简单的物理过程，没有生物学转运机制参与，转运的物质是脂溶性物质或少数不带电荷的极性小分子物质，如CO2、O2、乙醇、尿素、甘油和水等。
② 易化扩散转运的是非脂溶性的小分子物质或带电离子，需要膜结构中一些特殊蛋白质的帮助。根据借助的蛋白质不同，易化扩散可分为经通道和经载体两种类型。
a．经通道易化扩散转运的是各种离子，通道打开时离子在电化学驱动力的作用下经通道中央的水相孔道跨膜扩散。依控制通道开闭的因素可将通道分为电压、化学和机械门控通道，如神经轴突膜上的电压门控Na＋通道、终板膜上的N型ACh门控通道等。
b．经载体易化扩散时，底物要与载体蛋白结合，借助载体构象改变实现跨膜转运，如一般组织细胞膜上的葡萄糖载体和氨基酸载体。
12.举例说明离子通道的分类和功能特点？
（1）离子通道的分类。
离子通道分为化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道三大类。
（2）不同离子通道的功能特点。
① 化学门控通道。
在细胞膜的通道蛋白上，有能与某种特殊亚基结合的位点（受体），当化学物质与该受体特异地结合后，引起该通道的开放或关闭，完成跨膜信号转导过程。N2型ACh受体阳离子通道为化学门控通道的典型代表。N2型ACh受体阳离子通道由4种不同的亚单位组成5聚体蛋白质，形成一
个结构为α2βγδ的梅花状通道样结构，每一个α亚单位可以与一分子的ACh相结合并可引起通道的开放，使膜外Na＋内流，膜内K＋外流，结果使终板膜去极化，形成终板电位，以完成ACh化学信号的跨膜转导。
② 电压门控通道。
电压门控通道的开放和关闭受膜两侧跨膜电位的控制，经这类通道的离子流动所携带的电流，是使细胞兴奋产生的基础。如电压门控Na＋通道、电压门控K＋通道和电压门控Ca2＋通道等。它们的分子结构中都有一些对跨膜电位的改变敏感的基团或亚单位，在跨膜电位变化时，这些基团或亚单位的空间位置改变使通道开放或关闭。
③ 机械门控通道。
细胞上还有些离子通道对机械刺激敏感，外来机械性信号作用于细胞后，可以通过这些通道的开放，引起细胞的跨膜电位变化，从而完成信息传递过程。如容量敏感性Cl－通道。
3 试述影响骨骼肌收缩的因素。
影响骨骼肌收缩的因素包括：
（1）前负荷。
当肌肉处于最适前负荷或最适初长时，每个肌小节的长度约为2.2μm，细肌丝和粗肌丝重叠的程度最佳，收缩时产生的张力最大。如果前负荷减小，肌小节长度小于2.0μm，尽管每侧细肌丝较多地伸入暗带，但由于靠近M线的粗肌丝上无横桥，因而肌肉收缩时起作用的横桥数目并不增多；当肌小节的长度过短时，则细肌丝可能穿过M线或两侧肌丝相互重合和卷曲，因而造成收缩张力下降。如果前负荷超过最适前负荷，收缩前肌小节的长度将大于2.2μm，细肌丝和粗肌丝相互重合的程度逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降；当前负荷使肌小节长度增加到3.5μm时，细肌丝将全部由暗带拉出，这时肌肉受刺激时不再产生主动张力。
（2）后负荷。
后负荷是肌肉开始收缩后所面临的阻力。在肌肉的前负荷固定的情况下，如果肌肉在收缩时产生的主动张力超过后负荷的值时，张力不再增加，肌肉将会出现一定程度的长度缩短，以一定的速度使负荷移动相同的距离，即等张收缩。如果后负荷超过了肌肉收缩时产生的最大张力，则肌肉收缩发生后，只有张力改变，不出现长度改变，这种形式的收缩称为等长收缩。
（3）肌肉收缩能力。
肌肉的状态也可以影响肌肉收缩的效率，如肌肉的能量代谢、肌浆网上的钙泵活性，肌浆的酸碱度、离子成分、渗透压等因素改变，都可影响到肌肉收缩能力。
4 动作电位是如何在细胞膜上进行传导的？影响因素有哪些？
（1）动作电位的传导。
动作电位的传导是指可兴奋细胞的某一部位的膜产生动作电位后，可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变的过程。
（2）动作电位的传导机制。
动作电位的传导机制是局部电流学说。当细胞的某一部位的膜产生动作电位后，此时静息部位膜内为负电位，膜外为正电位，兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位，因此在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差，使得膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动，形成局部电流。膜内与兴奋部位相邻的静息部位的电位上升，膜外与兴奋部位相邻的静息部位的电位下降。当除极化达到阈电位后，触发邻近静息部位的细胞膜暴发新的动作电位。这一过程在膜表面进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。有髓鞘的神经纤维的动作电位在郎飞结间“跳跃式”传导，因此传导速度较快。
（3）影响动作电位传导的因素
影响动作电位传导的因素有局部电流的大小、邻近膜的兴奋性高低和细胞直径的大小。
5 心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何？
（1）心肌兴奋后其兴奋性周期的变化。
心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生有规律的变化。其变化可分为以下几个期：
① 有效不应期。
由动作电位0期开始到复极3期膜电位达－60mV。这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。从动作电位0期开始到膜电位复极到－55mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何除极，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由－55mV恢复到－60mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部除极化反应，但仍不能全面除极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期时兴奋性为零，局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期有所恢复。
② 相对不应期。
在有效不应期之后，膜电位由－60mV复极到－80mV这段时间内，若给予心肌细胞一个大于阈值的刺激，可以引起动作电位，兴奋性在逐渐恢复。
③ 超常期。
相对不应期后膜电位由－80mV恢复到－90mV，这段时间里，用一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。表明心肌的兴奋性升高，因静息电位小，和阈电位间的差距小，使兴奋性升高。
（2）兴奋性变化的特点。
心肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。
（3）兴奋性变化的生理意义。
心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。
6.单纯扩散和易化扩散有何异同？请举例说明。
单纯扩散和易化扩散都属于被动转运,本身都不需要消耗能世,是物质分子顺浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运的过程。不同点在于:单纯扩散属于一种简单的物理过程，没有生物学转运机制参与，转运的物质是脂溶性物质或少数不带电荷的极性小分子物质，如co2、02、乙醇、尿素、甘油和水等。易化扩散转运的是非脂溶性的小分子物质或带电离子，需要膜结构中一些特殊蛋白质的帮助。根据借助的蛋白质不同，易化扩散可分为经通道和经载体两种类型。经通道易化扩散转运的是各种离子，通道打开时离子在电化学驱动力的作用下经通道中央的水相孔道跨膜扩散。依 控制通道开闭的因素可将通道分为电压、化学和机械门控通道,如神经轴突膜上的电压门控Na+通道、终板膜上的N型ACh门控通道等。经载体易化扩散时，底物要与载体蛋白结合,借助载体构象改变实现跨膜转运,如一般组织细胞膜上的葡萄糖载体和氨基酸载体。
7.简述经载体和经通道易化扩散的异同。
经载体和经通道易化扩散的比较经载体易化扩散
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经载体易化扩散 |
经通道易化扩散 |
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相同点 |
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①顺浓度差和（或）电位差 |
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②被动转运，不消耗ATP |
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③均需膜蛋白协助 |
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不同点 |
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膜蛋白种类 |
载体蛋白 |
通道蛋白 |
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转运率 |
慢（103—105/s） |
快（103—105/s） |
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选择性 |
高 |
相对较差 |
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饱和性 |
有 |
无 |
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门控特性 |
无 |
大多数 |
8.原发性主动转运和继发性主动转运有何异同？请举例说明。
原发性主动转运和继发性主动转运都是借助膜上的载体蛋白、逆着电-化学梯度将底物进行跨膜转运的,两者都要消耗能量。不同点在于:原发性主动转运的载体蛋白（也称泵蛋白）其本质是ATP酶,可以将结合的ATP进行水解，产生的能量直接用于底物的主动转运，如Na+-K+泵、Ca2+泵和质子泵等。继发性主动转运的载体(也称共转运体)本身不是ATP酶，其主动转运所需能量不是直接来自ATP的水解,而是来自原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，如钠泵活动形成的膜两侧Na+浓度差。当这些共转运体在离子浓度差推动下将结合的离子顺浓度梯度转运时，也同时将结合的其他底物逆浓度差完成跨膜转运，如Na+-葡萄糖同向转运、Na+-Ca2+交换、NaMT交换等。
9.葡萄糖跨膜转运的方式有哪些？请举例说明。
主要有以下两种方式:①载体介导的易化扩散:如细胞外葡萄糖顺浓度梯度进入细胞内，这一过程就是在葡萄糖转运体的协助下完成的;②继发性主动转运:如葡萄糖在小肠黏膜上皮细 胞的吸收和在近端肾小管上皮细胞的重吸收都是通过葡萄糖同向转运体实现的，其中顺浓度梯度进人细胞,同时将葡萄糖逆浓度梯度转运至胞内。
10.举例说明何谓局部兴奋？局部兴奋与动作电位比较有何特点？
局部兴奋是组织受到阈下刺激后，由细胞膜上少量Na+通道激活产生的去极化膜电位波动。例如，发生在肌细胞终板膜上的终板电位和神经元突触后膜上的兴奋性突触后电位等。与动作电位比较，局部兴奋的特点见知识要点。
11.可兴奋细胞发生兴奋后，其兴奋性有何变化？各期与动作电位有何对应关系？
可兴奋细胞发生兴奋后，兴奋性会顺序发生一系列周期性变化(见知识要点)。各期与动作 电位的对应关系是:①绝对不应期:相当于动作电位锋电位的持续时间。②相对不应期:相当于去极化后电位前半部分所占时间。③超常期:相当于去极化后电位后半部分所占时间。④低常期：相当于动作电位的超极化后电位出现的时段。
12.用细胞外电极给予神经纤维直流电刺激时，兴奋首先是出现在正极还是负极所接触的细胞膜？为什么？
以直流电刺激神经纤维时，动作电位首先出现在负极下方的细胞膜。细胞膜具有电容特性，静息状态下膜外侧带正电荷，内侧带负电荷。当用直流电刺激神经纤维时，正极下方的膜外表面由于正电荷的聚集，将使该部位膜发生超极化;负极下方的细胞膜则由于负离子的聚集使细胞膜外表面原有的正电荷被中和，从而使膜两侧的极化程度减小，甚至发生反极化。
13.何谓原发性主动转运和继发性主动转运？
原发性主动转运是一种直接利用ATP释放的能量实现的主动转运，在ATP酶的作用下逆浓度差和（或）电位差转运物质。继发性主动转运是指某一物质逆浓度差和（或）电位差转运依赖原发性主动转运建立的离子浓度差所造成的势能而实现，如肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖即是继发于钠泵之后。
14.简述载体介导的易化扩散的特点。
①结构特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。
15.简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。
①肌膜产生动作电位通过横管膜传向肌纤维内部。②三联体处信息传递：纵管终池释放Ca2+入肌质，导致细肌丝向粗肌丝滑行，肌肉收缩。③Ca2+回收与肌肉的舒张：纵管膜上有钙泵，使Ca2+回收入终池，产生肌肉舒张。
16.什么是局部电位？它和动作电位有何主要区别？
给予阈下刺激时，造成局部膜电位变化称为局部电位。局部电位与动作电位的主要区别见表
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局部电位 |
动作电位 |
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刺激强度 |
阀下刺激 |
阈刺激或阀上刺激 |
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传播特点 |
电紧张扩布（可呈短距离的扩布） |
扩布性兴奋（可沿整个细胞膜扩布） |
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电变化特点 |
①不具有“全或无”特点； ②没有不应期； ③可以总和（时间总和、空间总和） |
①具有“全或无”特点； ②有不应期； ③不能总和 |
17.钠-钾泵的化学本质和功能是什么？其活动有何生理意义。
钠-钾泵（简称钠泵）是细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+—K+依赖性ATP酶，当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时，钠泵启动，通过结合的ATP进行分解、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出到膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。
钠一钾泵活动的生理意义：钠泵活动造成的胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；钠泵将Na+排出胞内将减少水分子进入胞内，对维持细胞的正常体积有一定意义；钠泵活动最重要的意义在于它能逆浓度差和电位差进行转运，因而建立起一种势能贮备，这种势能是细胞内外Na+和K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。
17.神经细胞兴奋及其恢复过程中，其兴奋性有何周期性变化？其机制是什么？
神经细胞接受刺激产生动作电位的能力称兴奋性。神经细胞兴奋及其恢复过程中，其兴奋性会发生周期性变化，其本质原因是钠通道所处功能状态的不同，具体见表
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兴奋性周期 |
时程 |
针对刺激的反应 |
兴奋性 |
钠通道状态 |
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绝对不应期 |
去极开始至复极达一定程度 |
对任何刺激无反应 |
零 |
失活 |
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相对不应期 |
绝对不应期之后 |
阈上刺激可产生动作电位 |
低于正常 |
开始复活 |
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超常期 |
相对不应期之后 |
阈下刺激可产生动作电位 |
高于正常 |
接近备用 |
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低于正常 |
超常期之后 |
阈上刺激可产生动作电位 |
低于正常期 |
恢复备用 |
18.试述负荷对肌肉收缩的影响。
肌肉收缩时所遇到的负荷可分为两种：一种是肌肉收缩前所遇到的负荷，称前负荷；另一种是肌肉收缩后遇到的负荷，称后负荷。前负荷可改变肌肉收缩前的长度（初长度）。在一定范围内，前负荷（初长度）增加，肌肉收缩产生的张力也增加。当前负荷增加到某一临界值（最适前负荷）时，肌张力不再增加。后负荷可增加肌肉收缩初的张力，然后出现肌肉缩短。在前负荷不变的情况下，逐渐增加后负荷，肌肉在缩短前产生的张力越大，肌肉缩短出现的时间也越晚。缩短一旦出现。肌张力不再增加，即产生等张收缩。当后负荷增加到某一数值时，肌张力增加达到最大限度，但不出现肌肉缩短，即产生等长收缩，不利于做功、当后负荷过小，缩短程度和速度都增大但产生张力减小，也不利于做功。由此可见，肌肉收缩时产生的张力或缩短的速度，即肌肉收缩力在一定范围内与前、后负荷成正比，利于完成做功。
19.当电刺激强度逐渐增大时，神经纤维的反应有何变化？试述产生这些反应的机制。
给予极微弱的刺激时，按膜的被动电学性质，神经纤维可出现电紧张电位（线性）;当刺激强度增大但未达到阀强度时，少量钠通道开放产生少量Na+内流，此时神经纤维产生局部电位（局部兴奋）,且随着刺激强度增大，钠通道开放数量增多，局部电位随之增大；当刺激达间刺激水平时，膜去极化达到阀电位，动作电位发生；动作电位为全或无式，一旦达到间刺激，继续增大刺激强度不会改变动作电位的波形。
20.试述静息电位及其产生机制。
细胞安静时，膜内带负电、膜外带正电。存在于膜内外两侧的这种电位差，称为跨膜鲁息电位，简称静息膜电位或静息电位。正常时细胞膜内K+浓度高于膜外，Na+浓度则膜外高于膜内。在这种情况下，K+必然有一个顺浓度差向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势，但是在安静时细胞膜对K+通透性最大，对Na+的通透性很小，当K+向膜外扩散时，膜内带负电的大分子有机物由于细胞膜对它几乎不通透而留在细胞内，这样，随着K+的外移，膜外正电位升高，膜的两侧就产生了电位差，即膜外带正电，膜内带负电，由于膜内外K+浓度差的存在，K+将不断向膜外扩散，使膜两侧电位差逐渐加大；然而，随着K+外流的增加，这种逐渐加大的膜两侧的电位差，使同性电荷相斥和异性电荷相吸的力量也不断增加，即阻止K+外流的力量也不断加大，因此，K+的外流不会无限制地进行下去，当浓度差（促使K+外流的动力）和电位差（阻止K+外流的阻力）使K+移动的效应达到平衡时，K+的跨膜净扩散量为零，于是，由于K+外流所造成的膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这种内负外正的电位差即静息电位。
21.试述动作电位产生的机制。
当细胞受刺激发生兴奋时，钠通道蛋白质的结构由于被“激活”而发生变构，大量钠通道开放，膜对Na+的通透性突然增大，并超过膜对K+的通透性，这时大量Na+迅速流入膜内，于是膜内负电位也随着正电荷的进入而迅速被抵消，进而使膜内出现正电位，形成动作电位。在动作电位发生的过程中，细胞膜两侧Na+的浓度差以及由静息时K+外移造成的外正内负的电位差是Na+内流的动力，而Na+内流所造成的膜内正电位，则是Na+进一步内流的阻力。随着Na+内流的增加，这种阻力也不断增大，当Na+内流的动力与阻力达平衡时，膜上Na+的净扩散量为零，这时膜两侧的电位差达到了一个新的平衡点，即Na+的平衡电位。动作电位的时程很短，当细胞膜内出现正电位后，并不停留在正电位状态，而是很快出现复极过程。这是因为膜上钠通道既有电压依赖性又具时间依赖性，开放的时间很短，它很快就进入所谓“失活”状态，即钠通道关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+的通透性进一步增大，它很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+又由于浓度差和电位差（膜内带正电）的推动而向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值发展，直至恢复静息电位水平。
22.骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递有何特点？
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递有以下特点：
①单向传递，即兴奋只能由接头前膜传向接头后膜，而不能反传；
②时间延搁，因为兴奋经神经一骨骼肌接头传递的过程属于“电-化学-电”过程，涉及环节较多，特别是化学性神经递质从接头前膜的释放和经突触间隙的扩散耗时较长；
③易受内环境变化的影响，内环境即细胞外液的离子成分、pH、药物等，容易影响神经-骨骼肌接头的传递。
23.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。
神经冲动沿神经纤维传到轴突末梢，使接头前膜发生去极化，去极化引起接头前膜上电压门控Ca2+通道开放，Ca2+由细胞外进入轴突末梢内，触发突触小泡向接头前膜移动，与接头前膜发生融合并破裂，通过出胞作用将ACh分子“倾囊”释放到接头间隙，ACh通过接头间隙扩散到终板膜，与终板膜上的N2型胆碱受体结合，主要引起接头后膜Na+通道开放和Na+内流，引起终板膜去极化的终板电位，终板电位经总和引起邻近肌膜去极化达到阀电位时，邻近肌细胞膜爆发动作电位引起肌细胞兴奋，从而完成神经纤维和肌细胞之间的信息传递。神经-骨骼肌接头处兴奋的传递是通过化学性的神经递质介导完成的，可概括为“电-化学-电”过程。其中，神经递质ACh从接头前膜的释放属于出胞过程，是由Ca2+内流触发的，Ca2+是兴奋一收缩耦联的重要因子。
24.简述静息电位和动作电位产生的基本原理。
动作电位指细胞膜受刺激时，在静息电位的基础上发生的一次迅速、可扩布的电位变化。动作电位包括去极相和复极相，去极相代表膜的去极化过程，其机制是由于Na+内流所形成的，即由K+平衡电位转为Na+平衡电位的过程；复极相代表膜的复极化过程，其机制是由于K+外流所形成的，即由Na+平衡电位转为K+平衡电位的过程。
25.简述易化扩散的特点。
（1）经载体中介的易化扩散特点：
①结构特异性；
②饱和现象；
③竞争性抑制。
（2）经通道中介的易化扩散特点：
①都是被动转运；
②转运速度快；
③具有一定的离子选择性和门控性。
26.简述钠泵的生理意义。
（1）维持膜外高Na+和膜内高K+,为生物电的产生和维持提供离子基础。
（2）使细胞外Na+不至过多进入细胞内，维持细胞内外正常渗透压，保持细胞的正常形态、结构和功能。
（3）建立Na+势能贮备，为继发性主动转运提供能源。
（4）维持胞内高钾，有利于维持细胞内正常物质代谢。
27.简述物质经载体易化扩散的跨膜转运特征。
由载体中介的易化扩散（载体转运）是指水溶性小分子物质在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运。
载体转运特征：
①结构特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。
28.神经细胞兴奋后，其兴奋性将发生哪些周期性的变化？
神经细胞在发生兴奋后，其兴奋性会出现一系列周期性的变化，然后才能恢复正常。其兴奋性的周期性变化依次分为：
①绝对不应期：在组织兴奋后最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使它再次兴奋。
②相对不应期：在绝对不应期之后，组织的兴奋性逐渐恢复，但其兴奋性仍低于正常，需受到网上刺激后，才能引起新的兴奋，这段时期称为相对不应期。
③超常期：相对不应期之后，组织出现兴奋性轻度增高，受到国下刺激也能引起新的兴奋，此期称为超常期。
④低常期：超常期之后，组织又出现兴奋性轻度减低，需给予间上刺激才能引起新的兴奋，此期称为低常期。
